Uno studio condotto dai ricercatori delle Università di Rochester e Harvard (Stati Uniti) apre nuove speranze per le persone che hanno perso l’udito in seguito al deterioramento delle cellule sensoriali ciliate della coclea, nella parte interna dell’orecchio (queste cellule permettono di trasformare i suoni in impulsi elettrici, da inviare al cervello). Il cattivo funzionamento, o la perdita, di queste cellule (che sono presenti in un numero limitato), è all’origine di molte forme di sordità negli anziani, e non solo. Come riferisce lo European Journal of Neuroscience, i ricercatori americani sono riusciti a far “diventare” cellule ciliate una serie di cellule di supporto che si trovano nella stessa zona dell’orecchio interno, ma che – di norma – non vengono attivate dai suoni. In pratica, gli studiosi hanno utilizzato le cellule di supporto come se fossero staminali, inducendo una trasformazione che le ha portate a prendere la forma e la funzione delle cellule ciliate. Tutto questo è avvenuto, per ora, in laboratorio (grazie a tecniche molto avanzate), ma si spera di ottenere risultati simili, in futuro, anche sull’uomo.

Il lavoro degli studiosi americani ha preso l’avvio da una serie di altre ricerche, eseguite a livello internazionale negli anni passati, sugli uccelli e su altri animali, come rane e pesci: animali che hanno la capacità di rigenerare le cellule sensoriali ciliate perse, mentre i mammiferi, uomo compreso, non dispongono di questa possibilità. Ma come fanno gli uccelli a “riparare” in modo naturale l’udito? Si è scoperto (nel 2012) che un ruolo importante è svolto da un recettore (chiamato EGFR), presente sulle cellule di supporto. Questo recettore è in grado di agganciarsi a molecole chiamate fattori di crescita dell’epidermide, che spingono – negli uccelli – le cellule di supporto a svilupparsi e a diventare cellule ciliate. Anche i mammiferi hanno questi recettori, ma la loro attivazione non porta mai alla formazione di cellule ciliate, per motivi ancora da chiarire.

I ricercatori di Rochester e Harvard hanno allora deciso di “forzare la mano” e di trovare un modo per innescare anche nelle cellule degli animali da laboratorio (mammiferi) questa trasformazione. Hanno quindi provato a stimolare un particolare sottotipo di recettori chiamato ERBB2, modificando geneticamente gli animali da esperimento perché lo esprimessero più del normale, o facendolo diventare il bersaglio di specifici virus o, ancora, somministrando due farmaci che stimolano proprio ERBB2. Alla fine sono riusciti a dimostrare che l’attivazione di tutta la cascata di eventi regolata da ERBB2 porta effettivamente alla proliferazione delle cellule di supporto e alla loro trasformazione in cellule ciliate, nonché – altro passaggio fondamentale per l’udito – all’integrazione di queste cellule con i neuroni che devono trasmettere l’impulso elettrico al cervello.

Naturalmente siamo ancora lontani dall’avere una terapia, ma questa scoperta potrebbe essere importante, perché sembra suggerire una strada del tutto nuova da percorrere per cercare di curare la perdita dell’udito.