In Ricerca scientifica

Tra chi si ammala di Covid-19 i sintomi coprono un amplissimo scenario, che va – sui due versanti opposti – dalla totale assenza di manifestazioni della malattia alla morte, passando attraverso forme di disturbi respiratori lievi, ma anche polmoniti, danni al cuore, ai reni, al cervello e al colon, fino alla tempesta di citochine (una reazione esagerata del sistema immunitario, che può essere fatale). Da che cosa dipende questa estrema varietà di danni possibili, inflitta sempre dallo stesso virus? Si sta tentando di capirlo, e i ricercatori dell’Università della Pennsylvania (Stati Uniti) pensano di avere individuato una causa generale: esisterebbero, infatti, almeno tre profili immunologici diversi (tre “settaggi” del nostro sistema difensivo), che portano a reazioni differenti, nei confronti del SARS-CoV-2 (il virus che provoca la malattia Covid-19).

Gli studiosi americani sono arrivati a questa conclusione analizzando il sangue di 125 pazienti, e catalogando il loro sistema immunitario in tre grandi gruppi. Come riferisce la rivista Science e, per quanto riguarda i dettagli, la rivista Science Immunology, circa un terzo dei pazienti mostrerebbe un’attivazione dei linfociti T (cellule fondamentali del sistema immunitario) tipica delle infezioni virali acute, un altro terzo avrebbe, invece, un profilo dei linfociti sovrapponibile a quello di chi non ha alcuna infezione virale in atto; infine, i restanti malati mostrerebbero situazioni intermedie. Ognuna di queste tre categorie di malati si comporta in modo diverso quando incontra il virus, e per questo sarebbe importante identificare subito a quale “gruppo immunitario” appartiene ciascun paziente, per definire in anticipo i rischi a cui va incontro e decidere come curarlo.

La differente attivazione dei linfociti T aiuterebbe anche a spiegare perché certe persone non sviluppano anticorpi (prodotti dai linfociti B), o ne sviluppano pochissimi, pur essendo stati infettati dal SARS-CoV-2: sono i linfociti T, in quei pazienti, a occuparsi direttamente dell’identificazione delle cellule colpite dal virus e a eliminarle (o tentare di eliminarle), senza bisogno degli anticorpi. Ci sono prove crescenti che le persone esposte al virus abbiano una produzione di anticorpi transitoria, di breve durata, e nello stesso tempo mostrino una risposta dei linfociti T – ha confermato Alessandro Sette, professore del La Jolla Institute’s Infectious Disease and Vaccine Center in California, all’agenzia giornalistica Reuters. In effetti crescono i dubbi, fra i ricercatori, sul fatto che la produzione di anticorpi contro il coronavirus sia solida e duri nel tempo. Questo potrebbe significare, come dicevamo, che i linfociti T abbiano un ruolo più importante nell’offrire protezione contro la malattia.

Un recente, piccolo studio francese ha dimostrato, per esempio, che sei su otto membri di una famiglia rimasta a stretto contatto con parenti malati di Covid-19 hanno sviluppato una risposta dei linfociti T, ma non sono risultati positivi agli anticorpi.

Anche nell’ambito di un più ampio studio svedese (condotto su 200 persone con sintomi lievi, o nessun sintomo, dopo l’infezione da coronavirus), i ricercatori hanno misurato nella maggior parte dei casi una forte presenza dei linfociti T, indipendentemente dal fatto che fosse comparsa anche una risposta anticorpale. Sulla base di questi risultati – suggeriscono i ricercatori – la percentuale di persone infettate dal coronavirus, a livello globale, potrebbe essere più alta di quanto è stato calcolato considerando solo i test sugli anticorpi.

Foto di Lera Boroditsky a conferenza Ted TalkDan knights conferenza TED microbioma